Studerar Parkinsonmekanismer med hjälp av tillväxtfaktorer och kemiska substanser

Tillväxtfaktorn GDNF kan bli en väg att skydda b?de kroppsegna och injicerade dopaminproducerande celler i hjärnan. Det kan i sin tur ge möjligheter att stoppa sjukdomsutvecklingen vid Parkinsons sjukdom, enligt en avhandling fr?n Ume? universitet.

Parkinsons sjukdom är en av de vanligaste sjukdomarna som drabbar nervsystemet. Sjukdomen drabbar 1-2 procent av befolkningen i övre medel?ldern och den kännetecknas av att dopaminproducerande nervceller succesivt dör, vilket i sin tur leder till l?ga niv?er av dopamin i hjärnan. Sjukdomen ger symtom i form av l?ngsamma och uttröttande rörelser, skakningar i vila och stelhet i kroppen.
Orsaken till Parkinsons sjukdom är ännu okänd och i dagsläget finns det inte n?gon botande behandling. De behandlingsformer som trots allt finns inriktar sig p? att minska förekomsten av symtom och därför har det genomförts försök att injicera dopaminproducerande celler in i hjärnan, dock med blandat framg?ng. Överlevnaden av transplanterade celler är ofta d?lig. En möjlig orsak till detta kan vara brist p? tillväxtfaktorer i den vuxna hjärnan och därför har m?nga studier genomförts för att hitta en eller flera tillväxtfaktorer som kan stödja de transplanterade cellerna.
? En s?dan faktor är tillväxtfaktorn GDNF. Det vi kan visa är att normal produktion av denna tillväxtfaktor är nödvändig för de dopaminproducerande cellernas uppbyggnad och l?ngvariga överlevnad, säger Maria Chermenina.
Hon anser dock att det finns flera vägar att g? för att hitta bot för Parkinsons sjukdom. I sina studier har hon även undersökt mekanismerna bakom sjukdomen för att hitta nya sätt att angripa den. Proteinet alfasynuklein finns normalt i hjärnan, men vid Parkinsons sjukdom ändrar det av okänd anledning form, det veckas fel, och blir till ansamlingar av l?nga olösliga proteintr?dar, s? kallade Lewykroppar. De orsakar i sin tur en förlust av nervceller i hjärnan.
I sina studier visar Maria Chermenina bland annat att sm? kemiska substanser med en struktur som liknar sm? proteiner har förm?ga att p?skynda eller bromsa felveckningen av alfasynuklein.
? Vi har bland annat visat att en av s?dana kemiska substanser med namnet FN075 som har visat sig att p?skynda felveckning av alfasynuklein kan p?verka beteendet och ge Parkinsonliknande symtom hos möss. Med hjälp av dessa fynd kan man vidare utforska funktion av alfasynuclein vid Parkinsons sjukdom, säger Maria Chermenina.
Maria Chermenina kommer fr?n Kirov, Ryssland. Hon har en masterexamen i biomedicin, examen i medicin och är doktorand vid institutionen för integrativ medicinsk biologi, IMB, Ume? universitet.
Avhandlingen är publicerad digitalt
För mer information om avhandlingen, kontakta gärna:
Maria Chermenina
Telefon: 090-786 51 46
E-post: [email protected]
Om avhandlingen

Torsdagen den 18 september försvarar Maria Chermenina, institutionen för integrativ medicinsk biologi, sin avhandling med titeln: GDNF och alfa-synuclein vid degeneration av det nigrostriatala systemet. (Engelsk titel: GDNF and alpha-synuclein in nigrostratial degeneration.)
Opponent: Guido Nikkhah, professor, neurochirurgische klinik, Universitätsklinikum Erlangen
Huvudhandledare: Ingrid Strömberg.
Disputationen äger rum kl. 09.00 Biologihuset, BiA 201, Ume? universitet.

Ume? universitet
Ume? universitet är ett av Sveriges största lärosäten med drygt 32 000 studenter och 4300 anställda. Här finns internationellt väletablerad forskning och en stor m?ngfald av utbildningar. V?rt campus utgör en inspirerande miljö som inbjuder till gränsöverskridande möten ? mellan studenter, forskare, lärare och externa parter. Genom samverkan med andra samhällsaktörer bidrar vi till utveckling och stärker kvaliteten i forskning och utbildning.0000Skicka som e-post
Share this

Authors
Top